강박장애에는 신경생물학적, 유전적, 환경적 영향 등 다인자적 원인이 작용하는 것으로 보고되었습니다.
강박 장애는 강력한 유전적 전달을 갖는 것으로 나타났습니다. 이란성 쌍생아(이란성 쌍생아)의 동반 질환 비율은 31%이고, 일란성 쌍생아(일란성 쌍생아)의 동반 질환 비율은 67%입니다. Van Groootest와 동료들은 한 연구에서 유전적 전달이 아동기 강박 장애 증상에 미치는 영향이 45~65% 사이라고 보고했습니다. 역사적으로 강박장애의 주요 원인은 세로토닌 시스템의 기능 장애로 인해 발생하고 특히 세로토닌 치료에 반응하는 것으로 생각되었습니다. 세로토닌성 약물이 강박 장애 치료에 효과가 있다는 사실은 세로토닌성 시스템 기능 장애가 강박 장애의 원인 중 하나임을 나타냅니다. 이후 연구에서는 글루타메이트, 도파민 및 기타 신경 전달 물질의 영향 가능성도 밝혀졌습니다. 성인 강박 장애 환자를 대상으로 한 SPECT(단일 광자 방출 컴퓨터 단층 촬영) 및 PET(양전자 방출 단층 촬영) 연구에서 안와전두엽 피질, 선조체, 전대상 피질 및 시상에 이상이 보고되었습니다. 강박장애 환자의 증상 유발 과정에서 수행된 기능적 자기공명영상(fMRI) 연구에서는 좌측 상측두회, 좌우 전두엽 피질 영역, 좌측 설전, 우측 소뇌에서 활성화가 관찰되었습니다.
병인에 대한 생물학적 연구는 여러 분야에서 관찰되었으며, 계속해서 강박 장애에 대해 제안된 일반 모델은 다음과 같습니다. 환경 요인과 결합된 유전적 소인은 신경전달물질 시스템의 유전자 발현에 변화를 일으킵니다. 환경적 스트레스 요인 중에는 어린 시절의 트라우마, 성적 트라우마가 가장 중요한 원인이라고 할 수 있습니다. 요약하면, 이 질병은 유전적 소인이 있는 사람에게 트라우마 경험, 어린 시절의 트라우마, 일상 생활 스트레스 요인, 강박적인 부모, 간병인의 모델 선택 등 여러 가지 요인에 의해 촉발될 수 있습니다.
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