선형 성장이 가장 높은 시기는 첫 2년과 사춘기입니다. 첫해 아기의 키는 25cm입니다. 2년차에는 10~12cm 정도 자란다. 2세부터 사춘기까지의 성장 속도는 연간 약 6cm입니다. 이 기간 동안 연간 5cm 미만의 성장률은 비정상적인 것으로 간주됩니다. 사춘기 직전에는 성장 속도가 느려집니다. 남아의 경우 4.2cm, 여아의 경우 3.8cm까지 감소할 수 있습니다. 사춘기에 접어들면 성장이 다시 가속화됩니다. 여아의 경우 사춘기 급격한 성장은 유방 성장과 동시에 시작되어 초경(첫 번째 월경 기간) 이전에 최고조에 달합니다. 이 기간 동안 소녀의 키는 매년 8-9cm 증가합니다. 초경 후에는 성장률이 감소하고 약 7cm 정도 더 자랍니다. 남아의 사춘기 급격한 성장은 고환 부피의 증가로 시작되며 대략 13~14세에 최대 성장 속도에 도달합니다. 사춘기 동안 남자아이의 키는 매년 평균 10cm씩 증가합니다. 소아의 사춘기가 시작되는 연령은 개인별로 다르기 때문에 같은 연령, 성별의 소아라도 성장률도 다를 수 있습니다. 사춘기가 끝나면 성장률이 감소하고 골단이 닫히면서 키 성장이 끝납니다.
키는 처음 2년 동안은 누워서 측정하고, 2세 이후에는 서 있는 상태로 측정합니다. 누워서 측정한 키는 서서 측정한 키보다 1cm 더 높습니다. 첫해는 한 달에 한 번씩, 1세 이후에는 3~6개월마다 측정하는데, 이는 키 성장이 급격하게 일어나기 때문입니다. 측정치는 연령과 성별에 따라 작성된 백분위수 차트에 따라 평가됩니다. 연령 및 성별에 따른 3번째 백분위수 미만의 값은 저신장을 정의합니다.
키 성장에 영향을 미치는 요인
가족적 및 유전적 요인
Strong>부모의 키와 부모의 성장률은 모두 아이의 키에 영향을 미치는 가장 중요한 요소입니다.
출생 사이즈
자궁 내 성장지연의 원인은 태아에 있습니다. 세포수가 감소하여 출산 기간이 짧아집니다.
영양
적절하고 균형잡힌 음식 섭취가 필요합니다. 정상적인 성장을 위해서는 부족한 음식섭취는 우선 체중에 영향을 미치며, 그것이 오랫동안 지속되면 키에도 영향을 미칩니다.
만성질환
등의 만성질환 염증성 장 질환, 셀리악병, 신장 질환. 이는 이차성 저신장의 원인이 될 수 있습니다.
심리적 요인
정상적인 상황에서는 심리적, 심리적 요인이 성장에 심각한 영향을 미치지 않습니다.
그러나 어떤 경우에는 심리적 스트레스가 성장을 방해할 수 있습니다.
호르몬
키 증가에 일차적인 영향을 미치는 호르몬은 다음과 같습니다. 성장 호르몬. 이는 뇌하수체에서 분비되며 시상하부의 성장 호르몬 방출 인자(GHRF)와 소마토스타틴에 의해 조절됩니다. 성장 호르몬은 낮 동안 간헐적으로 분비되며 수면 중에 가장 많이 분비됩니다.
인슐린 유사 성장 인자 1(IGF-1)의 생성을 자극하거나 직접적으로 성장 호르몬을 자극하여 성장 자극 효과를 얻습니다. 뼈. 어린이의 성장 호르몬이 부족하면 키가 크고 성장이 지연됩니다.
갑상선 호르몬도 성장에 필수적입니다. 결핍되면 신체적, 정신적 지체가 나타난다.
부신에서 분비되는 코르티솔이 과잉되면 성장이 멈춘다.
성 스테로이드(여아는 에스트로겐, 남아는 테스토스테론) ) 사춘기 성장에 영향을 미칩니다. 사춘기 초기에는 키의 급상승이 일찍 일어나고 골단이 일찍 닫히기 때문에 최종 키는 짧게 유지됩니다.
짧은 키
가족용 키가 작음 키
아이의 키는 유전적 키에 비례합니다. 이 아이들은 완전히 건강합니다. 부모 중 한 명 또는 두 명 모두 키가 작습니다. 이 아이들의 백분위수는 낮지만 성장 과정은 백분위수와 평행합니다. 그의 뼈나이는 또래들과 동일해 성인 키가 평균보다 작을 것으로 예상된다. 이 아이들은 3번째 백분위수 미만이지만 연간 성장률은 정상입니다.
체질적 저신장
이 상태는 정상 상태의 변형입니다. 남성에게서 더 자주 관찰됩니다. 이 아이들은 사춘기 이전 기간이 짧지만 그 외에는 완전히 건강합니다. 부모의 키는 정상이지만 부모 중 한 명 또는 두 명 모두 사춘기 지연의 병력이 있습니다. 모든 검사는 정상이며 뼈 연령만 지연됩니다. 이 상황은 아이가 또래보다 더 큰 성장 능력을 갖고 있고 백분위수 곡선에서 유전적 잠재력에 도달할 수 있다는 것을 보여줍니다.
병리학적 짧은 키.
저신장과 관련된 일부 증후군
터너 증후군(45X0)
이는 X 염색체 중 하나가 없기 때문에 발생합니다. 여아에서는 1/2500의 빈도로 보고되었습니다. 성인 평균 키는 142cm이다. 터너증후군에서는 저신장 외에도 사춘기 지연, 대동맥 협착, 신장 기형 등이 관찰됩니다. 신생아기에는 저체중, 갈기목, 낮은 목덜미의 헤어라인, 손발의 부종, 넷째발가락의 단축 등이 나타난다. 원인을 알 수 없는 저신장을 가진 모든 여아에서 터너증후군을 배제하기 위해 염색체 분석을 수행해야 합니다. 이러한 아이들의 최종 키를 높이기 위해서는 골단이 닫히기 전에 성장호르몬 치료를 해야 하며, 청소년기에는 성스테로이드 치료를 해야 합니다.
프라더윌리 증후군
15번 염색체의 일부로 아버지로부터 물려받았으며, 염색체 분절이 없어 발생합니다. 이 아이들은 저신장, 성선기능저하증, 정신지체, 영양실조를 앓고 있습니다.
다운증후군
21. 염색체는 3개 복제되어 있습니다. 이 아이들은 전형적인 얼굴 모습을 가지고 있습니다. 갑상선 기능 저하증은 다운 증후군 아동에게 매우 흔하지만, 저신장은 이것과 무관합니다.
뼈 이형성증
이것은 선천성 질환의 그룹입니다. 뼈나 연골의 성장이 불충분합니다. 불균형한 저신장, 즉 사지/몸통 비율의 감소가 이 질환의 전형적인 특징입니다. 연골 무형성증에서는 팔다리가 짧고 신생아에서도 상대적으로 큰 머리가 눈에 띕니다. 일반 방사선 촬영에서는 첫 번째와 두 번째 요추가 앞으로 돌출되는 것이 일반적입니다. 성인의 평균 키는 여자아이의 경우 125cm, 남자아이의 경우 130cm입니다. 저신장에는 효과적인 치료법이 없습니다. 연골형성저하증은 연골무형성증의 경미한 형태입니다. 키가 작은 것은 3세쯤부터 뚜렷해집니다. 일반 방사선 사진에서는 형간단이 비대하고 불규칙하며 장골(엉덩이 뼈의 일부)이 덜 발달되어 있습니다.
영양실조
영양실조는 부적절한 영양입니다. 배고픔, 부적절한 음식 섭취 또는 만성 질환으로 인해 발생하며 소화 장애로 인해 발생합니다. 키가 작은 것보다 체중 감량이 더 중요합니다. 비타민 D 결핍은 키 성장에도 부정적인 영향을 미칩니다.
만성 질환
염증성 장 질환, 신장 질환, 셀리악병 등의 만성 질환으로 인해 저신장이 발생할 수 있습니다. 만성질환의 경우에는 식욕부진, 음식섭취 및 소화부족, 만성산증, 약물사용 부작용으로 인한 성장발달지연 등이 나타날 수 있습니다. 어떤 경우에는 저신장이 만성 질환의 첫 번째 징후일 수 있습니다.
영적 박탈
매우 심각한 정신적 외상은 드물지만 저신장을 유발할 수 있습니다.
성장 호르몬 결핍
성장 호르몬은 성장에 필수적이며, 결핍되면 심각한 키 감소를 초래합니다. 성장 호르몬 결핍은 선천적이거나 이차적일 수 있습니다. 선천성 성장 호르몬 결핍은 정중선 결함(구개열, 전전뇌증, 단일 중절치)을 동반할 수 있습니다. 2차 성장호르몬 결핍은 출산 외상, 두부 외상, 두개골 방사선 치료, 정중선 종양 등의 원인으로 인해 발생할 수 있습니다. 성장 호르몬 결핍은 단독으로 발생하거나 다른 뇌하수체 호르몬 결핍과 연관될 수 있습니다. 선천성 성장 호르몬 결핍의 경우 신생아의 크기는 정상이지만 남자 아기의 경우 저혈당증(저혈당), 장기간의 황달, 작은 남근이 관찰될 수 있거나 증상이 나타나지 않을 수 있습니다. 저신장은 3세경부터 시작됩니다. 뼈나이가 늦어집니다. 무작위로 채취한 성장호르몬 수치를 확인하는 것은 진단적 가치가 없습니다. 스크리닝을 위해서는 IGF-1과 IGF 결합 단백질-3 수치를 확인해야 합니다. 실제 진단은 성장호르몬 자극검사로 이루어진다. GH 진단이 내려지면 가능한 종양이나 구조적 뇌 이상을 배제하기 위해 MRI를 실시해야 합니다. 또한, 동반된 다른 뇌하수체 호르몬 결핍에 대해서도 선별검사를 수행해야 합니다. 치료에는 성장 호르몬 대체 요법이 사용됩니다.
갑상선 기능 저하증
갑상선 호르몬 결핍은 선천적이거나 후천적일 수 있습니다. 갑상선 기능 저하증은 선형 성장에 부정적인 영향을 미칩니다. 신생아 갑상선 검진 프로그램의 시행으로 선천성 갑상선 기능 저하증 사례를 즉시 발견하고 지체 없이 치료를 시작할 수 있게 되었습니다. 따라서 선천성 갑상선 기능 저하증으로 인한 저신장은 이제 거의 발생하지 않습니다. 소아에서 후천성 갑상선 기능 저하증은 종종 자가면역 갑상선염으로 인해 발생합니다. 으로 발전합니다. 어떤 경우에는 터너 증후군, 다운 증후군, 제1형 당뇨병과 같은 질병을 앓고 있는 어린이가 자가면역 갑상선염에 걸릴 위험이 있습니다. 이러한 환자에서는 갑상선 호르몬 검사를 정기적으로 실시하여 갑상선 기능 저하증을 검사해야 합니다. 갑상선 기능 저하증에서는 변비, 건조한 피부와 머리카락, 학교 성적 저하, 성장 속도 둔화, 이가 나기 둔화, 체중 증가 및 갑상선종 등이 관찰될 수 있습니다. 이러한 환자에서는 뼈 나이가 지연됩니다. 진단에는 무료 T4, TSH, 갑상선 항체 및 갑상선 초음파가 수행됩니다. 치료에는 갑상선 호르몬 대체 요법이 사용됩니다.
쿠싱 증후군
글루코코르티코이드(코티솔)가 과잉되어 발생합니다. 이는 내인성 또는 외인성으로 투여된 코르티코스테로이드 약물 때문일 수 있습니다. 성장 속도가 느려지면 체중 증가가 발생합니다. 외인성 비만과 혼동될 수 있는데, 외인성 비만의 경우 체중 증가에 따라 성장률이 증가합니다. 장기간의 경구 또는 국소 코르티코스테로이드 약물 사용에 대해서는 병력을 조사해야 합니다. 이 어린이들의 지방 축적은 전형적인 분포를 보여줍니다. 지방은 몸통, 달면, 버팔로 혹에 집중되어 있습니다. 급격한 체중 증가와 피부 얇아짐으로 인해 튼살, 줄무늬, 모발 성장 증가 및 고혈압이 발생합니다. 쿠싱증후군이 ACTH의 과도한 증가로 인한 경우 과다색소침착이 발생합니다. ACTH 증가는 뇌하수체 종양이나 이소성 ACTH 증가로 인해 발생할 수 있습니다. 뇌하수체 종양의 진단을 위해 MRI, 부신영상, 덱사메타손 억제검사 등을 시행하며, 원인에 따라 치료를 시행합니다.
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