전 세계적으로 약 21억 명의 사람들(인구의 약 3분의 1)이 과체중 또는 비만입니다. 개입이 없다면 2030년에는 전 세계 성인의 거의 절반이 과체중 또는 비만이 될 것으로 추정됩니다.
이것은 단지 건강에 해로운 추세가 아닙니다. 치명적이고 비싸다. 매년 약 280만 명이 높은 체질량 지수로 인한 원인으로 사망합니다. 경제적으로 체중 관련 의료 비용은 연간 약 2조 달러에 이릅니다. 비만과 밀접한 관련이 있는 당뇨병도 증가 추세에 있습니다(연간 약 150만 명의 성인 사망).
이러한 복합 대사 장애의 원인은 완전히 이해되지 않았습니다. 관리도 힘들고 치료도 어렵습니다. UW Medicine 연구자들은 우리의 이해를 심화하기 위해 소화 시스템과 포도당 대사에 대한 전통적인 지식을 넘어서고 있습니다. 장에서 뇌의 중요한 신경 센터까지. 그리고 결국 당뇨병 치료 및 체중 조절 방법을 바꿀 수 있는 발견이 이루어지고 있습니다.
인간을 포함한 정상적인 동물은 특정 체중을 "유지"합니다. 수십 년 전에 수행된 연구에 따르면 음식이 부족한 동물은 과식증이라는 과정을 달성하기 위해 평소보다 더 많이 먹을 수 있습니다. 체중이 정상으로 돌아오면 음식 섭취가 정상화됩니다.
세계 인구의 약 1/3이 과체중 또는 비만입니다.
Schwartz와 그의 팀은 뇌 메커니즘이 음식 섭취를 관리하는 방법을 연구합니다. , 에너지 균형 및 포도당 대사 그들은 시스템 장애가 어떻게 비만과 당뇨병으로 이어질 수 있는지 조사하는 선구자입니다. 퍼즐 조각을 배열하기 위한 20년간의 연구는 이제 패러다임을 바꾸는 치료법의 개발로 이어질 수 있는 발견으로 발전하고 있습니다.
1990년대에 Schwartz와 그의 팀은 음식 섭취 과정에 대해 새로운 질문을 던졌습니다. : 동물이 굶주리면 몸은 과식증에 빠지게 됩니다. 아니면 "잡음"이 뇌에 먹는 행위를 시작하라는 신호를 어떻게 보내는 걸까요? 그들은 이것이 영양 수준을 높이기 위해 배고픔과 식사를 장려하는 인슐린 감소의 신호일 수 있다고 생각했습니다. 다른 연구에서는 배고픔이 시상하부의 일련의 신경펩티드 Y(NPY) 뉴런을 자극하는 것으로 나타났습니다. 그는 단식한 쥐의 뇌에 인슐린을 주입하면 NPY 뉴런의 활성화가 차단된다는 사실을 발견했습니다. 그 결과, 배고픈 쥐들은 식습관을 크게 줄였습니다. Schwartz는 "이것은 환경 호르몬의 작용과 섭식 행동과 관련된 신경 회로의 변화 사이의 사슬에서 첫 번째 연결 고리였습니다."라고 Schwartz는 말합니다.
당뇨병 치료에 인슐린이 처음 사용되던 시절에는 포도당 대사에서의 역할에 관한 수천 개의 논문이 출판되었습니다. 모든 조직에는 포도당이 필요하며, 혈당이 상승하면 인슐린에 민감한 조직은 신체가 이 설탕의 일부를 제거하고 다른 조직에서는 이를 수동적으로 소비한다고 가정합니다. "인슐린이 포도당 대사의 약 50%만을 차지한다는 것은 수십 년 동안 알려져 왔습니다. 나머지 50%는 레이더 화면 아래에 있습니다."
당뇨병 퍼즐의 또 다른 조각은 다음의 발견과 함께 자리를 잡았습니다. 1990년대 렙틴. 렙틴은 지방 세포에서 생성되는 호르몬이며, 인슐린은 설탕 조절 외에도 지방 저장을 조절합니다. 조절되지 않는 당뇨병에서는 신체가 인슐린을 생산하는 능력을 상실합니다. 결과적으로 인슐린은 지방 저장 조절을 중단하고 지방이 분해되기 시작하며 렙틴 수치가 떨어집니다. 이 경우 아무리 많이 먹어도 인슐린과 렙틴 수치는 오르지 않는다.
연구자들은 렙틴을 당뇨병 동물의 뇌에 직접 투여하면 혈당이 정상으로 돌아온다는 사실을 발견했다.
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