1-아토피성 피부염
아토피성 피부염은 유아기에 가장 흔한 피부 질환입니다. 이 기간의 발생률은 20%입니다. 연구에 따르면 선진국에서는 이 비율이 증가하고 있는 것으로 나타났습니다. 이러한 증가 원인은 지난 30년 동안 알레르기 질환의 빈도, 피부 장벽 결함, 아동기 비누, 세제 등 청소용품 사용의 증가와 관련이 있습니다.
아토피성 피부염은 대개 생후 첫 몇 달 동안 피부가 건조한 어린이에게 발생합니다. 아토피성 피부염을 일으키는 원인은 완전히 알려져 있지 않습니다. 일반적으로 알레르기는 아토피성 피부염 병변이 나타난 후에 발생합니다. 알레르기는 아토피성 피부염의 결과입니다.
아토피성 피부염 형성에는 네 가지 중요한 요소가 영향을 미칩니다.
1-피부 장벽 결함:
p>수많은 과학적 연구에서는 아토피성 피부염의 원인에서 피부 장벽 결함의 역할을 강조합니다. 환경자극으로 인해 피부 장벽이 파괴됩니다. 이러한 장벽 결함은 피부에 만성 염증을 유발합니다. 아토피 피부염은 다인성 질환이다. 유전적 돌연변이만으로는 아토피 피부염의 원인을 설명하기에 충분하지 않습니다. 유전적 돌연변이는 취약한 어린이에게만 표피 장벽 기능 장애를 촉진합니다. 최근 연구에 따르면 각질층에서 화학트립효소, 비기능성 플라그린 단백질이 과도하게 생성되는 등 피부 장벽 기능을 방해하는 이상이 나타났습니다. 피부 장벽의 완전성을 보장하는 것은 복잡한 사건으로, 일부 효소(프로테아제 등)의 영향을 받습니다. 이러한 장벽 무결성은 경수, 비누와 세제를 사용한 피부 세척, 집 먼지 진드기에 대한 노출로 인해 손상됩니다. 피부 장벽 무결성 저하에 영향을 미치는 다른 요인은 진드기 번식에 적합한 환경을 조성하는 주택 단열 및 단열 시스템입니다. 이러한 모든 요인은 피부 장벽 기능을 직접적으로 방해합니다. 또한 알레르기 위험도 두 배로 증가합니다. 아토피 피부염의 원인은 피부의 온전성이 저하된 것인지, 염증이 먼저 발생한 것인지 아직까지 알려져 있지 않습니다. 여기에는 두 가지 가설이 제시됩니다. 첫 번째 이론에서는 자극 물질과 알레르기 항원에 반응하여 발생하는 염증입니다. 이는 피부 무결성을 방해하는 것으로 제안됩니다(내부-외부 가설). 또 다른 이론에서는 아토피성 피부염에서 피부 건조와 피부 투과성의 이상이 염증을 일으킨다고 주장합니다.
외부 내부 이론, 피부는 유아의 건조함은 염증이 생기기 전에 시작되는데, 이것이 현실에 더 가까운 것 같습니다. 피부 완전성의 이러한 결함은 표피를 통한 알레르겐의 통과를 촉진하여 각질층과 과립층의 각질세포에서 일부 사이토카인의 방출을 촉발합니다. 이러한 사이토카인의 방출은 또한 염증을 유발합니다.
자극 물질과 알레르겐에 대한 침투 장벽은 각질층의 하층에 국한되어 있습니다. 각질층의 구조적 강도를 제공하는 것은 각질세포입니다. 프로테아제는 각질세포의 박리를 조절합니다. 박리를 담당하는 프로테아제는 각질층 화학트리프신 효소와 각질층 트립신 효소입니다. 피부 장벽 결함과 관련된 다른 프로테아제는 염증 반응을 시작하여 장벽 기능을 저하시키는 세포에서 분비되는데, 반응이 심할수록 분비되는 프로테아제의 양이 증가합니다. 집 먼지 진드기와 같은 외부 요인은 피부와 폐 투과성을 증가시키는 접착 단백질의 분리를 유발합니다. 직접적인 단백질 분해 활동을 통해 면역체계 활성화 또는 피부 자극을 유발하는 이러한 단백질은 IgE가 아닌 매개성 면역 또는 자극 반응을 유발합니다.
황색포도상구균은 정상균의 구성원이 아닙니다. 피부 식물상. 이는 초항원성 독소의 방출을 통해 아토피성 피부염의 병인 발생에 역할을 합니다. 면역학적 효과 외에도 이러한 독소는 피부 장벽에 직접적인 손상 효과를 줍니다. 포도상구균은 각질층 케모트립신 프로테아제의 효과와 유사한 메커니즘으로 각질층을 손상시키는 단백질분해효소 생산을 유발하여 피부 장벽을 손상시킵니다.
플라그린은 피부 장벽 구조의 기본 단백질로 각질층 손상에 기여합니다. 각질층의 케라틴 필라멘트가 조여지는 현상. 또한, 이 단백질은 피부에 수분을 공급합니다. 플라그린 유전자의 기능 상실을 유발하는 M 돌연변이는 어린선을 유발할 수 있습니다. 이 유전자는 염색체 1q21에 위치합니다. 이 염색체에는 30개 이상의 유전자가 있습니다. 이들 유전자의 돌연변이는 아토피성 피부염, 천식, 알레르기성 비염, 알레르기성 감작 및 습진을 유발합니다.
로리크린은 각질층에 있는 각질세포의 기본 단백질입니다. 로리크린은 피부 장벽 형성과 표피 말단 분화를 촉진하는 단백질 중 하나로 전자현미경으로 보면 표피의 과립층에서 발견됩니다. Kim 등의 연구에서는 아토피성 피부염 환자에서 Th2 사이토카인이 과도하게 생성되어 로리크린 생성이 감소되는 것으로 나타났습니다.
인볼루크린은 중층편평상피의 기저층에서 합성되고, 각질세포 말단 분화의 마커입니다. 로리크린은 표피의 과립층에서 합성됩니다. 585개의 아미노산으로 구성된 단백질로 무게는 83kg입니다. 플라그린, 로리크린, 인볼루크린은 피부 장벽 무결성에 필요한 세 가지 필수 단백질입니다. 아토피성 피부염 환자에서 Th2 사이토카인이 과도하게 생성되면 인볼루크린 합성뿐만 아니라 로리크린 합성도 감소됩니다.
2-알레르기:
아토피 피부염 및 IgE 특이성 알레르기 항원 사이의 연관성은 완전히 설명되지 않았으며 일부 사항은 여전히 논란의 여지가 있습니다. 일부에 따르면 알레르기 반응은 아토피성 피부염 병변을 유발합니다. 일부 주장에 따르면 알레르겐은 결함이 있는 피부를 통해 침투하여 만성 아토피성 피부염을 유발한다고 합니다. 광범위한 연구에서 아토피성 피부염과 IgE 매개 과민증 사이의 관계에 관한 중요한 결과가 나왔습니다. 이 연구에서 얻은 중요한 사실은 다음과 같습니다.
1- IgE 수치가 높은 환자는 아토피 피부염과 천식을 모두 앓고 있습니다.
2- 총 IgE는 환자의 80%에서 높으며 전체 환자의 혈청 IgE 수치가 높습니다. 아토피성 피부염의 중증도와 아토피성 피부염 사이에는 상관관계가 있습니다.
3-특히 집 먼지 진드기와 식품 알레르기 유발 물질에 대한 피부단자검사 양성과 특이 IgE 양성이 한 연구에서 발견되었습니다. 환자의 비율이 높다.
4-아토피 환자의 대부분에서 가족력이 관찰된다.
5-아토피 피부염 환자 이들 중 50~80%에서 천식 및/또는 비결막염이 발견되었습니다.
또한 과학적인 연구에 따르면 중등도의 경우보다 중증의 아토피성 피부염 환자에서 IgE 수치가 더 많이 증가하는 것으로 나타났습니다.
음식물에 대한 가려움증, 두드러기나 혈관부종은 IgE 매개 반응으로 인해 흔히 발생하며, 아토피성 피부염과 IgE 매개 면역반응의 관계에 대해서는 아직 논란이 많습니다. 그러나 통제된 연구에 따르면 저알레르기 식품을 섭취한 영유아의 아토피 피부염 발병률은 감소한 것으로 나타났으며, 계란이나 우유와 같은 알레르기 식품은 특히 중증 아토피 피부염 환자의 경우 상태를 악화시키는 것으로 관찰되었습니다. 어린 나이. 중등도의 아토피성 피부염이 있는 노년층의 경우 아토피성 피부염과 음식 사이의 관계가 적습니다.
집 먼지 진드기에 대한 알레르기는 중증 아토피성 피부염이 있는 어린이의 경우 피부 찌름 검사나 혈청 특이 IgE의 존재로 감지할 수 있습니다. 아토피성 피부염. 아토피성 피부염의 원인에서 집 먼지 진드기의 역할은 논란의 여지가 있습니다. 그러나 일부 연구에서는 집먼지진드기 알레르기와 아토피 피부염의 관계가 명확하게 밝혀졌습니다.
과거에는 알레르기 반응이 아토피 피부염의 발병과 관련이 있는 것으로 받아들여졌습니다. 그러나 최근 아토피성 피부염에서 알레르겐의 역할에 대해 다양한 관점을 제시하는 과학적 연구가 있었습니다. 피부 장벽 결함으로 인해 알레르기 감작과 피부 염증이 발생한다는 것은 매우 분명합니다. 플라그린 유전자의 기능 상실 돌연변이는 조기 발병 아토피성 피부염, 습진 관련 천식 및 알레르기 감작을 유발합니다. 플라그린 단백질은 폐에서 발견되지 않기 때문에 피부를 통한 알레르겐 흡수로 인해 음식 및 흡입된 알레르겐에 대한 특정 IgE가 생성됩니다. 또한 플라그린 유전자 돌연변이가 어린이와 젊은 성인의 천식 중증도를 증가시킨다는 연구 결과도 보고되었습니다.
대규모 아토피성 피부염 환자를 대상으로 실시한 연구에서 이러한 식품에 대해 양성 IgE가 존재하는 것으로 나타났습니다. 대부분의 식품에서 검출되었으며, 이러한 식품을 섭취하면 두드러기, 혈관부종 등의 반응을 일으킬 수 있습니다. 결과적으로 음식은 아토피성 피부염 환자에게 두드러기와 혈관부종을 유발할 수 있습니다. 그러나 아토피성 피부염 병변에서는 재발이 덜 발생합니다.
음식에 대한 감작이 음식을 경구 섭취한 결과라는 주장은 오랫동안 주장되어 왔습니다. 최근 수많은 연구에서 다른 식품 감작 경로가 밝혀졌습니다. 또 다른 연구에 따르면 닭고기 달걀에 대한 민감성의 90% 이상이 모유를 통해 발생하는 것으로 나타났습니다. 또한 모유는 락타알부민, 땅콩, 오브알부민과 같은 식품에 대한 감작에 영향을 미치는 것으로 확인되었습니다. 다른 연구에서는 태반을 통한 능동 수송의 결과로 산전 감작에 다양한 알레르기 항원에 대한 민감성이 있음을 보여주었습니다. 양수에서도 집 먼지 진드기가 확인되었습니다. 일부 저자는 냄새를 통해서도 알레르기 항원에 민감해진다고 주장합니다.
4-자가면역
중증 아토피 피부염 환자의 혈청에는 내피세포 및 각질세포 단백질에 대한 IgE 항체가 존재하는 것으로 확인되었으며, 이러한 항체의 존재는 질병의 중증도와 상관관계가 있습니다. 환자가 피부를 긁으면 각질형성세포에서 이들 단백질이 분비되는데, 조기발현자가항체가 양성인 환자에서는 심한 가려움증, 세균성 피부감염, 높은 혈청 IgE 수치 등이 더 자주 관찰되며, 소아에서의 자가면역에 대한 연구는 제한적이다. 유아에서 이러한 자가항체 형성에 모성 역할이 있는지 여부는 완전히 밝혀지지 않았습니다.
5-미생물 집락화
A)-황색포도상구균
아토피성 피부염이 있는 어린이에게 접종하십시오. 아우레우스의 집락화는 오랫동안 알려져 왔습니다. 이러한 과도한 집락화는 염증을 통한 피부의 면역억제 때문에 아토피성 피부염 환자에게서 발생합니다. 황색 포도상구균 독소(엔테로톡신, TSST-1 등)는 아토피성 피부염에서 초항원 역할을 하며 염증을 증가시키는 역할을 하며, 이러한 초항원은 천연 T 림프구의 20%를 활성화시킬 수 있습니다. 이러한 장독소는 주요 조직적합성 클래스-II 복합체와 상호작용하고 T 세포의 베타 사슬에 결합하여 T 세포를 억제합니다.
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