7가지 유형의 코로나바이러스는 인간 감염을 일으키는 것으로 알려져 있으며, 그 중 4가지 유형은 주로 경미한 증상을 유발하고, 나머지 3가지 유형은 치명적인 질병(SARS, MERS 및 현재 진행 중인 코로나19)을 유발할 수 있습니다.
코로나19. ; 전파 속도가 매우 빠른 치명적인 질병으로 대부분 증상이 있는 경우 급성호흡곤란증후군이나 전격성 폐렴으로 진행된다.
기침 시 공기를 통해 비말이 퍼지면서 감염자로부터 전파되는 질환으로, 재채기 또는 말하기. 감염된 표면을 만지거나 점막에 접촉한 후에도 전염될 수 있습니다. 발열, 기침, 피로, 근육통, 두통, 복통, 설사, 호흡곤란은 바이러스가 체내에 유입된 후 3~7일 후에 발생합니다. 감염된 환자의 경우 단층촬영에서 광범위한 여과 영역이 드러납니다.
그러나 환자의 기존 호흡기 질환이나 감염, 심혈관 질환의 존재는 해당 질병에 감염되고 생명에 치명적인 합병증이 발생하는 중요한 위험 요소가 됩니다.
COVID- 19 그리고 근본적인 심혈관 질환은 서로의 중증도를 증가시킵니다. 두 질병과 관련된 합병증이 발생할 수 있습니다.
이 감염은 심장과 폐에서 많이 발현되는 막 결합 아미노펩티다제인 안지오텐신 전환 효소 2(ACE2)에 결합하여 세포로 들어갑니다.
주로 폐 제2형 폐포 ACE2는 심근, 신장 근위 세뇨관, 식도, 회장 상피 세포 및 방광 요도 세포에 존재하는 것으로 나타났습니다. 이러한 상황은 폐 이외의 다른 기관에서 장애가 발생하는 메커니즘을 설명합니다.
ACE2는 정상적인 건강 상태와 다양한 질병 상태에서 심혈관계의 신경-체액 조절에 중요한 역할을 합니다. SARS-CoV-2가 ACE2에 결합하면 ACE2 신호 전달 경로가 변경되고 급성 심장 및 폐 손상이 발생할 수 있습니다. 고혈압 치료에 사용되는 ACE 억제제와 ACE 수용체 차단제는 ACE 수준을 증가시킵니다. 이 경우 이론적으로 코로나19 감염이 폐에 더 달라붙어 폐 손상을 증가시킬 수 있음을 시사합니다.
코로나19로 인해 부정맥이 증가하는 것으로 관찰됐다. 이는 이 바이러스와 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 상호작용으로 인해 발생하는 저칼륨혈증(낮은 칼륨)의 결과로 발생하는 것으로 생각됩니다. 저칼륨혈증은 다양한 빈맥부정맥에 대한 감수성을 증가시킵니다. 또한 기존 부정맥이 있는 환자의 중증도도 증가시킵니다. 현재 연구에 따르면 이들 환자의 16%에서 부정맥이 발생하는 것으로 나타났습니다. 집중 치료를 받은 환자의 경우 이 비율은 최대 40%에 달할 수 있습니다.
다양한 심혈관 위험 요인도 이러한 환자의 예후에 부정적인 영향을 미칩니다. 중국에서 발표된 코로나19 환자 1,527명을 대상으로 한 6개 연구를 메타분석한 결과 당뇨병, 심뇌혈관질환, 고혈압이 각각 9.7%, 16.4%, 17.1%에서 관찰됐다. 여기서 심혈관 위험 요인은 질병 자체보다는 환자의 질병 중증도에 영향을 미칠 수 있습니다. 더 중요한 것은 당뇨병, 심뇌혈관질환, 고혈압이 있으면 심각한 질병의 발병이나 집중치료의 필요성이 2~3배 증가한다는 점이다. 심한 폐 침범으로 인해 급성 호흡 곤란 증후군이 발생한 환자의 27%에서 고혈압이 발견되었고, 당뇨병은 19%, 심혈관 질환은 6%에서 발견되었습니다. 이들 환자에서 고혈압이 높은 이유는 노인 환자 집단에서 고혈압이 흔하고 감염에 더 취약하기 때문으로 설명된다.
코비드-19의 사망률은 2.3명이다. 일반적으로 고혈압, 당뇨병, 심혈관질환 환자에서 유의한 비율을 보이며 각각 6%, 7.3%, 10.5%로 더 높습니다.
심혈관계 질환의 발생률과 임상 결과에 미치는 영향은 상당히 다양합니다.
COVID-19 감염은 폐뿐만 아니라 심장에도 손상을 일으키는 것으로 나타났습니다. 연구에 따르면 중증/중증 코로나19 환자의 순환계에는 전염증성 사이토카인 수치가 높은 것으로 나타났습니다. 결과적으로 심각한 전신 염증과 다발성 장기 부전이 발생할 수 있습니다. 이러한 염증 과정으로 인해 관상동맥에 플라크가 파열되고 혈전증이 발생할 위험, 즉 심장마비의 위험이 높아질 수 있다고 생각됩니다. 더 호흡계에 영향을 미치고 혈중 산소 수치의 심각한 감소로 인해 심장 근육에 손상을 줄 수 있습니다.
이러한 메커니즘으로 인해 심근 장애를 나타내는 트로포닌 수치가 크게 증가하는 것으로 나타났습니다. 환자의 손상. 양성 사례의 대략 8-12%에서 상당한 트로포닌 I 상승이 발생하는 것으로 알려져 있습니다. 중환자실에 입원한 환자의 경우 이 비율은 17%로 증가합니다. 경증 질환군에서는 이 비율이 1~2%로 관찰된다. 이러한 효소 수준의 증가에도 불구하고 환자에게서 ECG 변화는 발견되지 않았습니다. 연구에 따르면 사망한 환자의 52%, 퇴원한 환자의 12%에서 심부전이 발생한 것으로 나타났습니다.
심부전으로 인해 ACE 억제제(ACEi)와 안지오텐신 수용체 차단제(ARB)의 안전성이 우려됩니다. 코로나19 감염.. 이들 제제는 심근세포를 포함한 다양한 조직에서 ACE2 발현을 조절합니다. SARS-CoV-2는 ACE2와 결합하여 인간 세포에 들어가기 때문에 이미 ACEi/ARB로 고혈압 치료를 받은 환자의 경우 COVID-19의 발병이나 질병의 중증도가 증가할 수 있다고 생각됩니다. 그러나 현재까지 이러한 우려를 뒷받침하는 실험적 또는 임상적 데이터는 나오지 않았습니다.
COVID-19 치료에 사용되는 약제의 잠재적인 부작용도 완전히 알려져야 합니다. 치료에는 클로로퀸/하이드록시클로로퀸 및 아자티오프린이 권장되었습니다. 이 두 약물 모두 QT 간격을 연장시키는 것으로 알려져 있으므로 이 약물을 처방할 때는 주의가 필요합니다. 이들의 조합은 피하는 것이 가장 좋으며, 클로로퀸/하이드록시클로로퀸을 단독으로 사용하는 경우에도 QT 간격을 모니터링하기 위해 매일 심전도 검사가 필요합니다. 간 또는 신장 기능 장애가 있는 환자와 QT 간격을 연장할 가능성이 있는 다른 약물을 복용하는 환자의 경우.
결과적으로 고혈압 치료에 사용되는 ACE 억제제 또는 수용체 차단제는 covid-19 감염원은 동일한 수용체를 사용하여 상호 작용합니다. 이론적으로는 이들 혈압약을 사용할 경우 코로나19가 더욱 심각하게 진행될 수 있다고 예측된다. 그러나 이를 뒷받침하는 임상 결과는 완전히 입증되지 않았습니다. 이러한 상황에서는 아직 혈압약을 다른 약물 그룹으로 전환할 필요가 없습니다. 아직 명확하지 않습니다. 그러나 고위험군에 속하고 ACE 억제제나 수용체 차단제를 사용하고 있는 사람들의 경우에는 다른 그룹으로 약물을 대체하는 것이 적절할 것입니다.
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