혈관 폐색은 어떻게 발생합니까?

주제의 중요성과 호기심 때문에 몇 가지 정보를 차근차근 자세하게 알려드리겠습니다. 관심이 있으시면 계속하세요. 길지만 모든 측면에서 주제를 이해할 수 있습니다.

모든 발전에도 불구하고 세계에서 가장 많은 사람을 죽이는 질병은 다음과 같습니다. 아직도 심혈관 질환. 심혈관질환이라고 하면 심혈관폐쇄, 심혈관폐쇄, 다리혈관폐쇄를 떠올린다. 여기서 정맥은 동맥입니다. 깨끗한 혈액을 운반하는 혈관입니다.
동맥경화는 모든 동맥에서 발생할 수 있습니다. 신장과 뇌의 동맥에서도 발생할 수 있습니다.
죽상경화증은 사람들 사이에서 "석회화" 또는 "동맥 경화"로 알려져 있습니다. 결과는 진공 방해입니다. 이는 심장마비와 뇌졸중의 형태로 나타납니다. 동맥경화증을 석회화로 정의하는 것이 옳습니다.
죽상동맥경화증으로 인해 형성된 플라크(혈관벽이 두꺼워진 부위)에는 칼슘이 다량 함유되어 있습니다. 심장 혈관인 관상동맥의 칼슘 부하는 죽상동맥경화증과 플라크 발생에 중요합니다. 칼슘 점수 섹션에서 이 부하의 점수가 계산되는 방법을 읽을 수 있습니다.
혈관 폐쇄는 과정입니다. 일련의 연결된 이벤트를 통해 단계적으로 발생합니다..
먼저 기본 사항을 살펴보겠습니다. 정맥은 세 개의 층으로 구성됩니다. 내부, 중간 및 외부 레이어가 있습니다.

동맥과 정맥은 3개의 층으로 이루어져 있지만, 동맥과 정맥의 구조는 다릅니다. 평활근 세포는 동맥의 중간층에서 발견됩니다. 동맥에서는 혈관이 수축하고 이완되도록 하는 평활근 세포가 중간층에 더 밀집되어 있습니다.
동맥의 내부 층에는 내피라고 불리는 단층의 편평 세포가 있습니다. 이해하기 쉽도록 "혈관 h, crleri"라고 부르겠습니다. 이 세포를 거리에 늘어선 정사각형 포장 돌로 생각하십시오. 이를 셀이라고 부르지 마십시오. 그들은 우리를 보호하지만 어떻게든 죽상동맥경화증에도 기여하는 많은 화학물질, 특히 산화질소를 분비합니다. 이러한 특징 중 하나는 혈관 폐색입니다. 역할 플레이어로 간주됩니다. 첫 번째 단계에서는 이러한 셀을 볼 수 있습니다.

VASUS CELL (ENDOTEL) ) 손상

흡연, 고혈당 및 콜레스테롤, 고혈압은 이러한 세포에 손상을 줍니다. 세포의 구조가 변합니다. 기계적 스트레스(혈류)는 구조 변화에 중요한 역할을 합니다. 혈관의 분기 영역에서 응력이 더 높습니다. 혈류로 인해 발생하는 스트레스는 층에 영향을 미칩니다. 여기에서는 죽상경화증이 더 흔합니다.

혈관에 스트레스가 가해집니다.

정맥에 스트레스가 있는 걸까요?. 것이 가능하다. 이것은 기계적 스트레스입니다. 스트레스는 두 가지 요인에 따라 달라집니다. 혈류와 혈관벽에 미치는 영향. 우리는 위에서 혈관 벽이 세 개의 층으로 구성되어 있다고 말했습니다. 혈류의 스트레스는 한 지점으로 향합니다. 그림에서 볼 수 있듯이 단방향적이고 규칙적인 혈류로 인해 발생하는 스트레스 특성이 달라집니다.

정맥의 후벽과 정맥이 분기되는 부위에서 더 흔합니다. 죽상동맥경화증과 폐색은 이 부위에서 시작됩니다.

또한 혈류로 인해 발생하는 스트레스로 인해 혈관층의 전단 응력이 발생하는 것으로 평가할 수도 있습니다. 정리하자면, 혈관의 스트레스로 인해 혈관 세포(내피)에서 일부 변화가 시작됩니다.

혈액에 지방이 들어있습니다.

손상으로 인해 내피 세포가 분리됩니다. 따라서 LDL 나쁜 콜레스테롤, 기타 물질 및 세포가 틈을 통해 통과하는 것이 더 쉬워집니다. LDL 나쁜 콜레스테롤 수치가 높을수록 전환이 더 커집니다. 이러한 전환은 LDL 콜레스테롤이 위험 요소인 이유를 설명합니다. 혈관 벽에 지방이 축적되면서 작은 "지방 점"이 형성됩니다. 이 점들이 모이면 지방줄이 형성됩니다. 이제 정맥에 석회(플라크)가 형성되기 시작했다고 말할 수 있습니다.

용기 세포 형성의 고리와 전사 세포의 용기로의 이동.

용기(내피) 세포 i 표면에는 일부 후크(화학물질: VCAM: Vascular Cell Adhesion Molecule)가 형성됩니다. 이 후크는 강수량입니다. 전사 백혈구(단핵구=단핵구)가 이 끈끈한 고리에 부착됩니다. 우리가 단핵구라고 부르는 전사 세포는 혈관층을 통과합니다. 이들은 조직 전사 세포인 대식세포로 전환됩니다.

일부 후크(화학물질: VCAM)가 혈관 표면에 형성됩니다. (내피) 세포. 이 갈고리는 전사 백혈구(단핵구)를 잡습니다. 이 전사 세포는 간격을 두고 있는 혈관 세포를 통과하는 지방을 따라갑니다.

혈관으로 전달되는 나쁜 콜레스테롤의 산화.

정맥으로 들어가는 오일(LDL 나쁜 콜레스테롤)은 이 영역에서 산화됩니다.
다음 단계에서는 산화가 중요합니다. 산화된 LDL은 더욱 맛있어집니다.

LDL 콜레스테롤은 전사 세포에 의해 삼켜집니다.

산화되어 맛이 좋습니다. LDL 전사 세포(단핵구 이름은 대식세포가 됨)가 음식이 됩니다. 이러한 전사 세포는 LDL을 충분히 얻을 수 없습니다. 삼키면 삼키고 부어오르기 시작합니다. 이렇게 부풀어 오른 전사 세포를 거품 세포라고 합니다.

흡입 반응

전투 세포는 혈관으로 들어간 후 일부 화학 물질(예: 사이토카인: TNF 및 IL-4)을 분비합니다. 거품세포로 변한 후에는 더 많이 분비합니다. 이러한 물질은 화학적 메신저입니다. 더 많은 전사 세포를 소환하세요. 염증 반응은 정맥에서 시작됩니다. 모든 질병은 염증 반응이라는 것을 기억하십시오.

평활근 세포의 이동

중간층에 위치하며 수축을 제공합니다. 그리고 수축과 이완에 의한 혈관의 이완 평활근 세포는 제자리를 떠나 상층, 즉 내층으로 이동합니다.

이 마이그레이션 중에 둘 다 성장하고 기능이 변경됩니다. 기능이 바뀌면 파업이 없어도 맛있는 나쁜 콜레스테롤(LDL)을 섭취하기 시작합니다. 꼬치에 찔러서 먹으면 된다

기름 종자

이 거품 수가 증가하고 축적되는 세포는 혈관의 내부 층에 "지질 코어"를 형성합니다. 점점 더 많은 산화된 LDL이 이 코어에 축적됩니다. 우리는 이 새로운 구조를 PLAK라고 부르기 시작합니다.

FIBROUS CAP

혈관 내부층 한편으로는 표면 아래에 축적되는 이러한 거품 세포는 단단한 세포외 물질을 합성하여 칼슘 축적을 유발합니다. 일종의 치유조직이라 할 수 있다. 피브린 캡이 지질 코어 위에 형성됩니다. 코어 위에 캡(캡)을 얹어 놓습니다.

처음에 섬유질 캡이 얇아지면 형성된 플라크를 HASSA PLAK이라고 합니다. 섬유분해효소 치유 조직의 섬유소 캡은 시간이 지남에 따라 증가합니다. 플레이트 후크가 더 단단해집니다. 굳으면 STABLE PLAK이라는 이름이 붙습니다. Ser 플라크의 위험은 더 낮은 것으로 간주됩니다.

선박 내 계약

플라크가 자라서 돌출부를 형성하고 정맥(내강)으로 올라갑니다. 이로 인해 시간이 지남에 따라 혈관이 좁아지고 혈액이 공급되는 부위로 보내는 혈액의 양이 줄어듭니다.

플레이트에 새로운 용기가 형성됨

정맥에 형성된 이 석회(PLAC)가 자라면서 이를 공급하기 위해 가장자리에 새로운 정맥(혈관신생)이 형성되기 시작합니다.

판의 표백 및 출혈

새로 형성된 혈관의 출혈 및/또는 판의 파괴는 혈관 내의 응고 세포를 끌어당깁니다. 이 시점에서 정맥에서 혈전 형성이 시작됩니다.

혈전이 진행되고 자라면서 내부를 완전히 덮고 채우게 됩니다. 정맥의. 플러그가 형성됩니다. 이러한 갑작스러운 막힘으로 인해 혈액이 공급되는 부위로의 혈류가 재설정됩니다. 심장마비나 뇌졸중이 발생합니다.

대략 13단계로 요약한 과정에서 치료를 위한 몇 가지 전략적인 사항을 평가하게 됩니다.

혈관 세포(내피) 손상,

LDL 나쁜 콜레스테롤의 중요성과 감소,

LDL 나쁜 콜레스테롤의 산화와 예방

거품세포 형성과 염증 반응 예방

정맥 내 치석의 성장을 방지(PLAK),

안정적이고 석회석 플라크가 깨지지 않음 ,

혈전 형성을 예방합니다.

13단계와 전략 포인트를 보면 알 수 있습니다. 혈관 폐색은 다인자 사건이다. 또한, 환자의 차이는 개인적인 평가와 개별적인 치료 계획의 필요성을 드러냅니다. 흡연, 설탕, 고혈압, 고콜레스테롤, 흡연, 비만, 운동(비활동) 등으로 생활 방식을 바꾸는 것이 이러한 요인을 조절하는 데 중요합니다.

플라그 발생 예방을 위한 주로 비타민 E, 레스베라트롤, 케르세틴 및 마그네슘 보충제에 대한 소규모 실험 소그룹 연구에 집중합니다.

_{읽기: 0}

최근 추가